A folsav epigenetikai éle a sejtek egészségéért és öregedéséhez – cikk
Hagyjon üzenetet

Az új kutatások a magasabb folsavszintet a fiatalabb epigenetikai életkorral kapcsolják össze. Fedezze fel, hogyan vezethet ez az áttörés az egészséges öregedés innovációjának új korszakához.
Lehetséges, hogy egy ismerős B{0}}vitamin kiaknázatlan lehetőségeket rejt magában a hosszú élettartamot biztosító kiegészítők terén? A The American Journal of Clinical Nutrition című folyóiratban nemrég megjelent tanulmány érdekes összefüggéseket tár fel a folsav állapota és az epigenetikus öregedés között.1 Az új eredmények rávilágítanak a tápanyag szerepére a hagyományos egészségügyi területeken túl, és az innováció kényszerítő eszközeként helyezik el a virágzó egészséges öregedési szektorban.
Ebben a cikkben Eric Ciappio, PhD, RD, a Balchem táplálkozástudományi részlegének vezető menedzsere ezt a legújabb kutatást és annak az egészséges öregedéssel kapcsolatos termékfejlesztés jövőjére gyakorolt hatásait vizsgálja.
Az epigenetikus kor megértése
Először is, mit értünk epigenetika alatt? Valószínűleg ismeri a „genetika” kifejezést – utasításokat testünkben a génjeinkben hordozott rendszerek felépítésére és karbantartására. Míg a génjeink adják a tervezetet, az epigenetikai módosítások határozzák meg, hogyan és mikor olvassák be a tervrajzot (a tervrajz megváltoztatása nélkül).2 Az epigenetikai módosítások egyik legismertebb típusa a DNS-metiláció – metilcsoportok (CH3) hozzáadása a DNS-hez – amely a génaktivitás és a genom stabilitásának kulcsfontosságú szabályozója.
Ahogy öregszünk, DNS-metilációs mintáink megváltoznak. Míg egyes specifikus gének metilcsoportokat halmozhatnak fel, csökkentve expressziójukat, a genom -szintű szintjén a metilcsoportok száma összességében csökken.3 Ez a hipometiláció a genom stabilitásának csökkenéséhez és a DNS károsodásához vezethet.4 Az ehhez hasonló epigenetikai változásokat és a genomiális instabilitást tulajdonképpen magának az öregedési folyamatnak az egyik fő jellemzőjeként ismerik fel.
A DNS-metilezési mintázataink változásai „epigenetikus korként” mérhetők az „epigenetikus óráknak” nevezett eszközök segítségével. Az életkor e biológiai mérőszáma és a kronológiai életkorunk közötti különbséget epigenetikus életkori eltérésnek (EAD) nevezzük.5 Leegyszerűsítve, DNS-ünk és sejtjeink „idősebbnek tűnhetnek”, mint amilyenek valójában vagyunk.
De a jó hír az, hogy számos életmódbeli tényező befolyásolhatja az epigenetikus életkort és az EAD-t, beleértve azokat a tápanyagokat, amelyek hozzájárulnak a szervezet metilkészletéhez, és támogatják az egészséges epigenetikai funkciót.6 Ez izgalmas utakat nyit az új kiegészítő termékek fejlesztése előtt, amelyek segíthetnek abban, hogy hosszabb ideig egészségesebben éljünk.
Új tudomány és a folsav{0}}öregedés kapcsolata
Egy új tanulmány kimutatta, hogy a folát fontos szerepet játszhat az innováció ezen a területén. A kiterjedt, keresztmetszeti{1}}vizsgálat a National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) arany-standard adatait használta fel, több mint 2000, 50-85 éves felnőtt adatait elemezve. A legmodernebb gépi tanulási eszközök (epigenetikus órák) segítségével a kutatók elemezték a DNS-metilációs adatokat, és megvizsgálták az egyszén-anyagcsere táplálkozási biomarkereivel való összefüggéseket.
Az egyik-szén-anyagcsere a biokémiai útvonalak összekapcsolt hálózata, ahol különböző molekulák metilcsoportokat fogadnak el és adnak át, hogy támogassák testünk kiegyensúlyozott metilációját. Ez a kulcsfontosságú rendszer számos élettani folyamatot támogat, beleértve a DNS-metilációt és az epigenetikai egészséget. Izgalmas módon, mivel számos tápanyag – mint például a folsav, a rokon B--vitaminok és a kolin – metilcsoportokat adhat át ezekbe az útvonalakba, egy szén-anyagcsere közvetlen kapcsolatot biztosít a táplálkozás és a DNS-metiláció között.4
Az új tanulmány ezt az összefüggést kívánta megvizsgálni – és az eredmények feltűnőek voltak. A szérum folát, a metil-donor és az egyik szén-anyagcsere-promoter megnövekedett szintje az alacsonyabb EAD-hez kapcsolódik. Pontosabban, a szérum folátszint megduplázódása az egyik epigenetikai órateszt szerint -0,82 éves alacsonyabb EAD-val volt összefüggésbe hozható.1 Más szóval, a magasabb szérum foláttal rendelkező emberek DNS-e epigenetikai szinten fiatalabbnak tűnt, mint kronológiai életkoruk.
Ezzel szemben a megnövekedett vér homocisztein szintje magasabb EAD-vel járt.1 Ez a megállapítás különösen jelentős, mert a megnövekedett homociszteinszint alacsony folátbevitelre utalhat, mivel a folát döntő szerepet játszik a homocisztein metabolizmusában.7 Tehát ez az EAD-vel fennálló kölcsönös kapcsolat erősíti a folsav-epigenetikus kapcsolatát, és rávilágít arra, hogy miként befolyásolhatja a megfelelő folát-kiegészítési állapotot.
Amikor a folát nem éri el az idősödő felnőtteket
Az epigenetikai egészséggel való kapcsolaton felül a folsavnak a homocisztein metabolizmusában betöltött szerepe azt jelenti, hogy a tápanyag még nagyobb hatással van az idősödő felnőttekre. A homociszteinszint szabályozásával a folát támogathatja a normál kognitív funkciókat.
Annak ellenére, hogy egyre több tudomány áll a jelentősége mögött, sok idős felnőtt elmarad az optimális folsavbeviteltől. Az USDA adatai szerint az Egyesült Államokban a felnőtt férfiak közel 10%-a és a felnőtt nők több mint 30%-a nem kap elegendő folátot pusztán az étrendből.9 Ez a különbség még aggasztóbb, ha figyelembe vesszük a hagyományos folsav-kiegészítés biológiai hozzáférhetőségi kihívásait.
A legtöbb folát-kiegészítő szintetikus folsavra támaszkodik, amelynek számos enzimatikus átalakulási lépésen kell keresztülmennie a szervezetben, hogy biológiailag aktív formává, L-5-metil-tetrahidrofoláttá (L-5-MTHF) váljon, amelyet gyakran csak folátnak neveznek. Ezt az átalakulási folyamatot azonban veszélyeztethetik az MTHFR gén genetikai variációi, amelyek az Egyesült Államok lakosságának akár 40%-át érintik, és csökkenthetik a folsav végső átalakulásáért L-5-MTHF-vé felelős enzimek aktivitását. 10 Ezeknél az egyéneknél a hagyományos folsav-kiegészítés nem biztos, hogy biztosítja az optimális folát állapotot és a kapcsolódó epigenetikai és sejtes támogatást.
Optifolin+®: Maximalizing Mehylation Support
Felismerve a folsav kiváló biológiai hasznosulásának és a fokozott metiláció támogatásának szükségességét, a Balchem nemrégiben piacra dobta az Optifolin+®-t, egy forradalmian új kolinnal-dúsított L-5-MTHF összetevőt. Az L-5-MTHF használatával az Optifolin+® teljesen megkerüli ezeket az anyagcsere szűk keresztmetszeteit, és a folátot a legbioaktívabb formában szállítja, amelyet a szervezet az egyszén-anyagcsere és a metiláció támogatására használhat fel.
Sőt, az egyedülálló kolin hozzáadása maximalizálja az Optifolin+® metil-kapacitását. A kolin és a folát szorosan összekapcsolódik a szervezet egyetlen szén-anyagcsere-útvonalában – mindkettő metil-donorként működik, és hozzájárul a szervezet metilkészletéhez. Tehát az L-5-MTHF kolinnal való dúsításával az Optifolin+® hétszer annyi metilcsoportot biztosít, mint az alternatív folát összetevők. És ha az egészséges öregedés epigenetikai támogatásáról van szó, minden metil számít.
A folsav jövője az egészséges öregedésben
Az egészségesen öregedő étrend-kiegészítők piaca továbbra is gyorsan növekszik, és 2034-re várhatóan több mint 2 milliárd USD-t ér.11 Még izgalmasabb a sejt- és epigenetikai egészség iránti növekvő érdeklődés, mivel ezek a témák a tudományos irodalomból a mainstreambe kezdtek kerülni. Ez azt tükrözi, hogy a mai egészségtudatos-fogyasztók hogyan akarják megérteni és alapvetően befolyásolni biológiai életkorukat, nem csak az időrendi éveiket.
Miközben a márkák megpróbálják kiaknázni az egészséges öregedés új perspektíváját, és olyan termékeket fejlesztenek ki, amelyek jelentős előnyökkel járnak, a folát valóban ösztönözheti az innovációt ezen a területen. Azonban nem minden folsav keletkezik egyenlően – a készítőknek olyan összetevőkre van szükségük, amelyek kiváló biológiai hozzáférhetőséget és fokozott metilezési támogatást biztosítanak. Az Optifolin+® hétszeres-metilcsoport-előnyével egyedülálló helyzetben van ennek az igénynek a kielégítésére.






